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上海起發(fā)現(xiàn)貨HTI HCVIIA-0031說明書

Human Coagulation Factor VIIa

人凝血因子VIIa

因子VIIa參與
外在因子Xase酶復(fù)合物的例子說明了外在因子Xase酶復(fù)合物的組分。因子VIIa及其輔因子組織因子（TF）以鈣依賴性方式組裝在帶負(fù)電荷的膜表面上，形成酶復(fù)合物，該復(fù)合物通過蛋白水解將因子X轉(zhuǎn)換為因子Xa。該復(fù)合物被稱為外源性因子Xase復(fù)合物，因?yàn)榻M織因子成分可能源自血漿環(huán)境的“外源性”來源，在血管損傷后可接近。

HCVIIA-0031

HCVIIA-0031 人為因素VIIa

人因子VII是單鏈血漿糖蛋白，是天然形式的酶原（1-4）。VII因子的蛋白水解激活產(chǎn)生酶VIIa酶，當(dāng)與完整的膜蛋白組織因子結(jié)合時(shí)，形成酶復(fù)合物，將蛋白X轉(zhuǎn)化為Xa因子。這種酶復(fù)合物廣為人知，是外源因子Xase（發(fā)音為十個(gè)酶）復(fù)合物，因?yàn)閼{借其組織因子成分，它由通常在血漿環(huán)境中外在的蛋白質(zhì)組成。

多種凝血酶催化凝血因子VII向凝血因子VIIa的轉(zhuǎn)化，包括凝血酶，凝血因子IXa，凝血因子Xa，凝血因子XIa和凝血因子XIIa。在鈣（5-9）存在的情況下，因子VII與組織因子結(jié)合時(shí)，也會(huì)發(fā)生快速活化。后一種事件與自催化作用一致，并且可能由少量預(yù)先存在的因子VIIa引發(fā)?；罨磻?yīng)導(dǎo)致精氨酸152和異亮氨酸153之間的肽鍵斷裂。

所得的VIIa因子由NH2衍生的輕鏈（Mr = 20,000）和COOH末端衍生的重鏈（Mr = 30,000）組成，它們通過單個(gè)二硫鍵（cys 135-cys 262）保持締合。輕鏈包含與膜結(jié)合的“ Gla結(jié)構(gòu)域”，而重鏈包含催化結(jié)構(gòu)域。

與其他絲氨酸蛋白酶不同，抗凝血酶III /肝素復(fù)合物不易單獨(dú)抑制VIIa因子。但是，在存在組織因子的情況下，抗凝血酶III /肝素對(duì)因子VIIa表現(xiàn)出明顯的抑制作用（6）。

從親和力純化的因子VII制備人因子VIIa，并通過離子交換色譜法純化。純化的蛋白質(zhì)以50％（體積/體積）甘油/水的形式提供，應(yīng)儲(chǔ)存在-20°C下。通過SDS-PAGE分析確定純度，并在VII因子凝血測(cè)定中測(cè)量活性。

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